1.家兔高钾血症
过程：注入kcL后，心肌兴奋性先升高后
降低；传导性、自律性、收缩性均下降；
注入10%Kcl2ml后，开始可见明显的S
波和T波形成的正弦曲线，她为室颧先
兆r进而QRS、T波消失，出线形态不同，
大小各异不规则地波，出现室颤，注入
NaI-IC03~可对抗钾心肌的损害
结论：高血钾症可对心率产生一些列的影
响而导致心律失常甚至出现致死性的心
律失常如室颤，使心脏失去正常窦性节律
最后导致心脏停跳，因此，钾的正常代谢
是维持心脏正常活动的重要条件.
2. 缺氧及抢救
药品：氢氧化钠1000U/ml肝索缺氧瓶
主要内容：皮肤粘膜颜色：缺氧前红润缺
氧后青紫缺氧可影响心输出量：当—侧颈
总动脉夹闭时，心室射出的血液不能流入
动脉窦； 使窦内压下降，压力感受器受到
的刺激减少，上传中枢神经的冲动减少，
降压反射减弱，心率加快，心缩力加强，
回心血量增加.心输出量增加，阻力血管
收缩，外周阻力增加，导致血压上升.
缺氧时，心输出量增加，阻力血管收缩，
外周阻力增加，导致血压上升，另外，缺
氧时从脑供血量增加，而皮肤、丙脏供血
下降，是由于脑组织缺氧时生成乳酸扩血
管物质，从而增加其供血量.
第二次夹闭颈总动脉血压不升高.
结论：缺氧可使呼吸、循环等系统发生改
变
3.家兔肠缺血再灌注损伤
主要内容：肠形态，缺血后可见水肿，再
灌注可观察到肠粘膜出血和瘀血：血压，
夹闭肠系膜上动脉一段时间后，血压有所
下降t松开止血钳后，血压呈较大幅度一
过性下降而后有所回升最后持续下降.
注意：分离肠系膜上动脉时需要小心，不
要使用锐利器械，以免损伤血管造成大出
血
4.氨在肝性脑病发生中的作用
主要内容：血氨主要来源于肠道产氮，正
常时经门经脉入肝，进入鸟氨酸循环，合
成尿素而解毒.肝功能严重障碍时，门静
脉血液受阻，肠粘膜淤血水肿.
脑内氨增高，可产生如下作用：干扰脑细
胞能量代谢：使膪内神经递质发生改变：
氨对神经细胞膜有抑制作用
结论：肝功能衰竭，体内NI3增多，NH
通过血脑屏障，导致肝性脑病，机体出现
各种异常症状.
2.家兔高钾血症
过程：注入kcL后，心肌兴奋性先升高后
降低；传导性、自律性、收缩性均下降；
注入10%Kcl2ml后，开始可见明显的S
波和T波形成的正弦曲线，她为室颧先
兆r进而QRS、T波消失，出线形态不同，
大小各异不规则地波，出现室颤，注入
NaI-IC03~可对抗钾心肌的损害
结论：高血钾症可对心率产生一些列的影
响而导致心律失常甚至出现致死性的心
律失常如室颤，使心脏失去正常窦性节律
最后导致心脏停跳，因此，钾的正常代谢
是维持心脏正常活动的重要条件.
2. 缺氧及抢救
药品：氢氧化钠1000U/ml肝索缺氧瓶
主要内容：皮肤粘膜颜色：缺氧前红润缺
氧后青紫缺氧可影响心输出量：当—侧颈
总动脉夹闭时，心室射出的血液不能流入
动脉窦； 使窦内压下降，压力感受器受到
的刺激减少，上传中枢神经的冲动减少，
降压反射减弱，心率加快，心缩力加强，
回心血量增加.心输出量增加，阻力血管
收缩，外周阻力增加，导致血压上升.
缺氧时，心输出量增加，阻力血管收缩，
外周阻力增加，导致血压上升，另外，缺
氧时从脑供血量增加，而皮肤、丙脏供血
下降，是由于脑组织缺氧时生成乳酸扩血
管物质，从而增加其供血量.
第二次夹闭颈总动脉血压不升高.
结论：缺氧可使呼吸、循环等系统发生改
变
3.家兔肠缺血再灌注损伤
主要内容：肠形态，缺血后可见水肿，再
灌注可观察到肠粘膜出血和瘀血：血压，
夹闭肠系膜上动脉一段时间后，血压有所
下降t松开止血钳后，血压呈较大幅度一
过性下降而后有所回升最后持续下降.
注意：分离肠系膜上动脉时需要小心，不
要使用锐利器械，以免损伤血管造成大出
血
4.氨在肝性脑病发生中的作用
主要内容：血氨主要来源于肠道产氮，正
常时经门经脉入肝，进入鸟氨酸循环，合
成尿素而解毒.肝功能严重障碍时，门静
脉血液受阻，肠粘膜淤血水肿.
脑内氨增高，可产生如下作用：干扰脑细
胞能量代谢：使膪内神经递质发生改变：
氨对神经细胞膜有抑制作用
结论：肝功能衰竭，体内NI3增多，NH
通过血脑屏障，导致肝性脑病，机体出现
各种异常症状.
3.高钾血症实验时家兔出现室颤的原因
高钾血症对心脏的影响 ⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+]i/[K+]e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。
静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。
当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。 高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。
Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实际上有所延长。心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。
⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。 ⑶对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。
心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。 高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。
严重的高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。 ⑷对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。
以上几点即为高血钾症对心脏的影响，其中直接与室颤发生相关的是高血钾症对心脏传导系统的影响。
4.高钾血症实验时家兔出现室颤的原因
高钾血症对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响：与对骨骼肌的影响相似，在轻度高钾血症时，[K+]i/[K+]e比值减小，静息期细胞内K+外流减少，静息电位负值减小，故心肌兴奋性增高。静息电位减小说明细胞膜处于部分去极化状态，因而在动作电位的0期，膜内电位上升的速度较慢，幅度较小。这是因为在部分去极化的状态下，膜的快钠孔道部分失活，所以在0期钠的快速内流减少。当血清钾显著升高时，由于静息电位过小，心肌兴奋性也将降低甚至消失，因为这时快钠孔道大部或全部都已失活，心搏可因而停止。
高钾血症时携带复极化钾电流的Ix孔道在开放的速度与程度上都加大，故钾外流加速，复极化3期加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。Ix孔道开放的加速与加大，虽然也倾向于使复极化2期（坪）缩短，但由于细胞外液中K+浓度的增高抑制了Ca2+在2期的内流，故坪实际上有所延长。心电图上相当于心室复极化的T波狭窄而高耸，相当于心室动作电位时间的Q-T间期缩短。
⑵对自律性的影响：在高钾血症时，心房传导组织、房室束-浦肯野纤维网的快反应自律细胞膜上的钾电导增高，故在到达最大复极电位后，细胞内钾的外流比正常时加快而钠内流相对减慢，因而自动去极化减慢，自律性降低。
⑶对传导性的影响：如前文所述，高钾血症时动作电位0期膜内电位上升的速度减慢，幅度减小，因而兴奋的扩布减慢，传导性降低，故心房内，房室间或心室内均可发生传导延缓或阻滞。心电图上可见代表心房去极化的P波压低、增宽或消失，代表房-室传导的P-R间期延长，代表心室去极化的R波降低，代表心室内传导的QRS综合波增宽。
高钾血症时心肌传导性的降低也可引起传导缓慢和单向阻滞，同时有效不应期又缩短，因而也易形成兴奋折返并进而引起包括心室纤维颤动在内的心律失常。严重的粻饥纲渴蕺韭告血梗摩高钾血症时可因心肌兴奋性消失或严重的传导阻滞而导致心搏骤停。
⑷对收缩性的影响：如前所述，高钾血症时细胞外液K+浓度的增高抑制了心肌复极2期时Ca2+的内流，故心肌细胞同内Ca2+浓度降低，兴奋-收缩偶联减弱，收缩性降低。
以上几点即为高血钾症对心脏的影响，其中直接与室颤发生相关的是高血钾症对心脏传导系统的影响。
5.极化液治疗家兔高钾血症心电图的机理是什么
1. 格列奈类药物的作用机制及特性比较格列奈类药物主要有瑞格列奈（repaglinide）、那格列奈（nateglinide）和米格列奈（mitiglinide）。
那格列奈是苯丙氨酸衍生物，化学名为N-（反式-4-异丙基-环己基羰基）-D-苯丙氨酸，不含磺酰脲基团，也无氮茴苯酸部分。瑞格列奈属于苯甲酸衍生物，是最早上市的非磺脲类促胰岛素分泌剂。
米格列奈系苯基延胡索衍生物，也是格列奈类药物中的一个新型的促胰岛素分泌药物。格列奈类药物通过抑制胰腺B细胞膜上ATP敏感的钾离子通道（Kir6.2/SUR1），抑制K+的外流，导致细胞膜去极化，从而开放电压依赖的L型钙离子通道，使胞外Ca2+大量进入细胞内，发挥促进胰岛素释放的作用。
与磺酰脲类药物相比，格列奈类药物具有“快开-快闭”的特性，其“快开”作用刺激胰岛素分泌的模式与食物引起的生理性早期相胰岛素分泌相似，可以有效地增强早期相胰岛素分泌，从而控制餐后血糖增高；而它的“快闭”作用不会同时导致基础或第2相胰岛素分泌的升高，能够预防高胰岛素血症，并减少低血糖倾向。这种“快开-快闭”的特性，起到模仿生理性胰岛素分泌的作用，可防止对B细胞的过度刺激，有保护B细胞的功能【2】。
另一特点为促分泌作用具有葡萄糖敏感性，即在空腹状态下服用药物，仅仅使血中胰岛素和葡萄糖水平发生较轻微的变化，不会引起低血糖风险。那格列奈关闭钾通道的能力低于瑞格列奈，但它与磺脲类受体结合的速度更加迅速，分别是瑞格列奈的3倍和格列美脲5倍，而迅速恢复K通道功能的速度分别是瑞格列奈的5倍和格列美脲的2倍，而且，它对小鼠胰岛细胞的促分泌作用能迅速地被逆转，而瑞格列奈则不然。
瑞格列奈不仅能有效地控制餐后血糖，在降低空腹血糖和HbAlc与格列本脲也有相等的作用。米格列奈与前二者不同，即使在lOOuM的高浓度下也不会关闭Kir6.2rSUR2A型（心脏和骨骼肌）或Kir6.2rSUR2BK+通道，而那格列奈在100nM的浓度下关闭Kir6.2rSUR2B型K+通道，在luM的浓度下关闭Kir6.2rSUR2A型K+通道，可见，米格列奈对胰岛B细胞K+通道有着更加高的选择性，即使心肌受损后也不会影响心肌功能，因此就这点而言，它比其它降糖药物更适于糖尿病合并冠心病患者【3】。
格列奈类药物吸收迅速，服药后1h左右即可达到峰值；其半衰期较短，在1.5h以内可快速消除。这种特点对其能够模仿生理性胰岛素分泌具有重要意义。
其蛋白结合率较高，在体内主要通过肝药酶系统氧化代谢，经胆汁排泄，可使用于老年糖尿病和轻中度肝肾功能不全患者【4】。2.格列奈类药物的研究进展2.1恢复胰岛素分泌第一时相，改善胰岛素抵抗在餐后，胰岛素的分泌呈双相形式。
首先，在受到血糖升高的刺激后，胰岛素短时快速释放，约3~5 min达到高峰，10 min内下降至近初始水平，即为第1相（早期相）；随即胰岛素逐渐缓慢升高，30 min达高峰，即第2相。胰岛素上述分泌特征对保持机体胰岛素敏感性、维持血糖稳定是必需的。
Teruo Shiba经研究发现胰岛素分泌早期波的丢失是2型糖尿病常见的缺陷，那格列奈可通过增强餐后早期胰岛素分泌从而明显改善餐后血糖过度偏移，依赖于胰岛素抵抗程度，有区别地影响空腹胰岛素水平和HOMA-RI指数（homeostasis-insulin resistance index）【5】。Yoji Hazama等在高血糖钳夹实验中发现7天那格列奈的治疗可显著增加高血糖引起的胰岛素分泌，但尿中C肽量却明显下降，另外，在正常血糖高胰岛素钳夹实验中，那格列奈治疗可使葡萄糖液输注率也显著增加，表明那格列奈可显著减轻胰岛素抵抗【6】。
同时，Chun-Chun Yang等人经实验发现，瑞格列奈给药4个月组与格列齐特组相比，有着更好的促第2相胰岛素分泌的作用【7】。动物研究证实糖尿病大鼠在服用米格列奈后15分钟门静脉胰岛素水平明显升高，15~120分钟后外周血糖迅速下降，不引起第二时相和总胰岛素量的变化。
格列奈类药物作用特点是“快开”、“快闭”。“快开”作用模拟食物引起的生理性的第一时相胰岛素分泌，“快闭”作用不会引起基础或第二时相胰岛素分泌的升高。
可预防高胰岛素血症，改善胰岛索抵抗。2.2抗动脉粥样硬化，降低心血管事件发生率流行病学研究证明餐后高血糖对于动脉粥样硬化形成有着重要影响。
Atsuko tanaka等经研究证明那格列奈可以显著降低餐后血糖，并降低餐后1小时的血浆胰岛素水平。在非肥胖型的以血糖水平波动为特征的2型糖尿病病人中，那格列奈治疗还可以减轻单核细胞对主动脉内皮层的黏附作用，降低胸主动脉内膜层厚度【8】。
此外，那格列奈可以通过作用于乳糜颗粒和极低密度脂蛋白-C(VLDL-C)残余颗粒降低餐后高甘油三酯（TG），降低肝脏甘油三酯的堆积；通过抑制内源性的脂解作用抑制餐后游离脂肪酸的水平增高【9】；降低纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）和组织型纤维蛋白酶原激活剂（t-PA）的水平，而后者降低的水平要高于前者，从而可以改善餐后纤溶状态【10】。而米格列奈不仅可以降低糖尿病大鼠外周TG和乳糜颗粒水平，还可以抑制脂蛋白酯酶mRNA的表达。
这些都有助于格列奈类药物。
6.极化液治疗家兔高钾血症心电图的机理是什么
1. 格列奈类药物的作用机制及特性比较格列奈类药物主要有瑞格列奈（repaglinide）、那格列奈（nateglinide）和米格列奈（mitiglinide）。
那格列奈是苯丙氨酸衍生物，化学名为N-（反式-4-异丙基-环己基羰基）-D-苯丙氨酸，不含磺酰脲基团，也无氮茴苯酸部分。瑞格列奈属于苯甲酸衍生物，是最早上市的非磺脲类促胰岛素分泌剂。
米格列奈系苯基延胡索衍生物，也是格列奈类药物中的一个新型的促胰岛素分泌药物。格列奈类药物通过抑制胰腺B细胞膜上ATP敏感的钾离子通道（Kir6.2/SUR1），抑制K+的外流，导致细胞膜去极化，从而开放电压依赖的L型钙离子通道，使胞外Ca2+大量进入细胞内，发挥促进胰岛素释放的作用。
与磺酰脲类药物相比，格列奈类药物具有“快开-快闭”的特性，其“快开”作用刺激胰岛素分泌的模式与食物引起的生理性早期相胰岛素分泌相似，可以有效地增强早期相胰岛素分泌，从而控制餐后血糖增高；而它的“快闭”作用不会同时导致基础或第2相胰岛素分泌的升高，能够预防高胰岛素血症，并减少低血糖倾向。这种“快开-快闭”的特性，起到模仿生理性胰岛素分泌的作用，可防止对B细胞的过度刺激，有保护B细胞的功能【2】。
另一特点为促分泌作用具有葡萄糖敏感性，即在空腹状态下服用药物，仅仅使血中胰岛素和葡萄糖水平发生较轻微的变化，不会引起低血糖风险。那格列奈关闭钾通道的能力低于瑞格列奈，但它与磺脲类受体结合的速度更加迅速，分别是瑞格列奈的3倍和格列美脲5倍，而迅速恢复K通道功能的速度分别是瑞格列奈的5倍和格列美脲的2倍，而且，它对小鼠胰岛细胞的促分泌作用能迅速地被逆转，而瑞格列奈则不然。
瑞格列奈不仅能有效地控制餐后血糖，在降低空腹血糖和HbAlc与格列本脲也有相等的作用。米格列奈与前二者不同，即使在lOOuM的高浓度下也不会关闭Kir6.2rSUR2A型（心脏和骨骼肌）或Kir6.2rSUR2BK+通道，而那格列奈在100nM的浓度下关闭Kir6.2rSUR2B型K+通道，在luM的浓度下关闭Kir6.2rSUR2A型K+通道，可见，米格列奈对胰岛B细胞K+通道有着更加高的选择性，即使心肌受损后也不会影响心肌功能，因此就这点而言，它比其它降糖药物更适于糖尿病合并冠心病患者【3】。
格列奈类药物吸收迅速，服药后1h左右即可达到峰值；其半衰期较短，在1.5h以内可快速消除。这种特点对其能够模仿生理性胰岛素分泌具有重要意义。
其蛋白结合率较高，在体内主要通过肝药酶系统氧化代谢，经胆汁排泄，可使用于老年糖尿病和轻中度肝肾功能不全患者【4】。2.格列奈类药物的研究进展2.1恢复胰岛素分泌第一时相，改善胰岛素抵抗在餐后，胰岛素的分泌呈双相形式。
首先，在受到血糖升高的刺激后，胰岛素短时快速释放，约3~5 min达到高峰，10 min内下降至近初始水平，即为第1相（早期相）；随即胰岛素逐渐缓慢升高，30 min达高峰，即第2相。胰岛素上述分泌特征对保持机体胰岛素敏感性、维持血糖稳定是必需的。
Teruo Shiba经研究发现胰岛素分泌早期波的丢失是2型糖尿病常见的缺陷，那格列奈可通过增强餐后早期胰岛素分泌从而明显改善餐后血糖过度偏移，依赖于胰岛素抵抗程度，有区别地影响空腹胰岛素水平和HOMA-RI指数（homeostasis-insulin resistance index）【5】。Yoji Hazama等在高血糖钳夹实验中发现7天那格列奈的治疗可显著增加高血糖引起的胰岛素分泌，但尿中C肽量却明显下降，另外，在正常血糖高胰岛素钳夹实验中，那格列奈治疗可使葡萄糖液输注率也显著增加，表明那格列奈可显著减轻胰岛素抵抗【6】。
同时，Chun-Chun Yang等人经实验发现，瑞格列奈给药4个月组与格列齐特组相比，有着更好的促第2相胰岛素分泌的作用【7】。动物研究证实糖尿病大鼠在服用米格列奈后15分钟门静脉胰岛素水平明显升高，15~120分钟后外周血糖迅速下降，不引起第二时相和总胰岛素量的变化。
格列奈类药物作用特点是“快开”、“快闭”。“快开”作用模拟食物引起的生理性的第一时相胰岛素分泌，“快闭”作用不会引起基础或第二时相胰岛素分泌的升高。
可预防高胰岛素血症，改善胰岛索抵抗。2.2抗动脉粥样硬化，降低心血管事件发生率流行病学研究证明餐后高血糖对于动脉粥样硬化形成有着重要影响。
Atsuko tanaka等经研究证明那格列奈可以显著降低餐后血糖，并降低餐后1小时的血浆胰岛素水平。在非肥胖型的以血糖水平波动为特征的2型糖尿病病人中，那格列奈治疗还可以减轻单核细胞对主动脉内皮层的黏附作用，降低胸主动脉内膜层厚度【8】。
此外，那格列奈可以通过作用于乳糜颗粒和极低密度脂蛋白-C(VLDL-C)残余颗粒降低餐后高甘油三酯（TG），降低肝脏甘油三酯的堆积；通过抑制内源性的脂解作用抑制餐后游离脂肪酸的水平增高【9】；降低纤溶酶原激活物抑制剂（PAI-1）和组织型纤维蛋白酶原激活剂（t-PA）的水平，而后者降低的水平要高于前者，从而可以改善餐后纤溶状态【10】。而米格列奈不仅可以降低糖尿病大鼠外周TG和乳糜颗粒水平，还可以抑制脂蛋白酯酶mRNA的表达。
这些都有助于格列奈类药物。
